Düşük mide asidinin beyni etkilemesinin ve nörolojik bozukluklara neden olmasının birkaç yolu var.
Helikobakter pylori, insan midesinin sert asidik ortamında çoğaldığı bilinen tek bakteri türüdür. H. pylori asidik koşullarda, salgıladığı üreaz ile üreyi parçalar. Üre parçalandığında ortama bikarbonat ve amonyum salar ve bu midenin pH’ını yükselterek H. pylori bakterilerinin hayatta kalmasını sağlar. H pylori’nin hayatta kalması için mide pH’ının 4-8 olması gerekir ve pH 6’yı geçtiğinde çoğalmaya başlar. Mide asidinin azalması H. pyloriye çoğalma fırsatı verir.
H. pylori bakterisi, Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığı, Guillain-Barré sendromu gibi nörolojik hastalıklarda rol oynayabilir. Bunu çeşitli mekanizmalar yoluyla yapar. Bu mekanizmalardan en önemlisi neden olduğu sistemik iltihaplanmadır. H. pylori bakteriyel enfeksiyonu, bağırsak mukozasına zarar verir ve iltihaplanmaya neden olur. Bu hasarlı bağırsak mukozası, daha büyük, yanlış sindirilmiş protein parçacıklarının dolaşıma geçişine izin vererek, bir bağışıklık yanıtı olarak sitokin reaksiyonu başlatır. H. pylori enfeksiyonu genellikle yaşam boyunca devam eder ve iltihabi yanıtı kronik hale getirir. Dolaşıma katılan sitokinler beyin iltihabına ve nöronların ölümüne neden olabilir.
H. Pylori’nin nörolojik bozukluklara neden olan diğer mekanizmaları B6, B12 vitamini ve folatın (B9) emilim bozukluğuna yol açmak ve homosistein seviyelerini yükseltmektir. B vitaminlerinin emilebilmesi için yüksek mide asidine maruz kalmaları gerekir. Ancak H. Pylori mide asidinin azalmasına neden olduğu için B6, B9 folat ve B12 vitaminlerinin emilimini engeller. Proteinden zengin gıdalar yediğimizde vücudumuzda yağların yakılmasını hızlandıran temel amino asitlerden biri olan metiyonini elde etmiş oluruz. Bu metiyonin, midede çok önemli bir antioksidan olan glutatyona dönüşebilir ya da tüm hücreler ve epigenetik için hayati olan metilasyon döngüsüne katılabilir. Proteinler, midede metabolize edilirken ortaya homosistein çıkar. B12 ve folat, bu homosistein metabolitlerinin sağlıklı bir şekilde vücutta çeşitli ihtiyaç duyulan yerlerde kullanılmak üzere metiyonine dönüştürülmesini sağlar. Ancak, H. pylori nedeniyle düşen B12 ve folat miktarları, homosisteini dönüştüremez ve vücutta homosistein birikimi yaşanır. Homosistein endotel hücreleri için toksiktir ve damar hastalıkları için çok önemli bir risk faktörüdür. Demanstan, kalp ve damar hastalıklarına kadar pek çok hastalığa neden olabilir.
Parkinson ve H. Pylori
Parkinson hastalığı, dopamin sinir hücrelerinin kaybıyla ortaya çıkar. Kan dolaşımındaki sitokinler, kan-beyin bariyerinin bozulmasına neden olur ve beyni toksinlere karşı açık hale getirir. Birkaç çalışma, kronik sindirim yolu hastalıkları ile ilişkili bağışıklık yanıtının beyin iltihabını ve dopaminerjik nöronların ölümünü başlatabileceğini ortaya koymuştur. H. pylori’nin başlattığı sistemik iltihaplanma, bu yolla beyni Parkinson hastalığına hazırlayabilir. Ayrıca, dopaminin bir öncüsü olan L-dopa Parkinson hastalığının tedavisinde kullanılır. Ne varki H. pylori enfeksiyonu, L-dopa’nın birincil emilim bölgesi olan ince bağırsak duvarını bozarak L-dopa’nın vücut tarafından kullanılmasına engel olur. Son çalışmalar, Parkinson hastalığı olan hastalarda H. pylori tedavisinin L-dopa’nın biyoyararlanımını iyileştirebileceğini ve motor dalgalanmaları azaltabileceğini gösterdi.
Alzheimer ve H. pylori
İltihabi yanıt, Alzheimer hastalığının oluşmasında önemli bir rol oynuyor. H. pylori ile enfekte olan Alzheimer hastalarının beyin omurilik sıvısında H. pylori’ye özgü IgG antikoru, IL-8 ve TNF-α’nın yüksek seviyeleri bulunmuştur. Bu sistemik iltihaplanma, Alzheimer gelişiminde rol oynuyor olabilir. Ayrıca, H. pylori’nin neden olduğu düşük mide asidi, B vitamini seviyelerini azaltır ve bu da homosisteinin artmasına neden olur. Homosistein, demans hastalığı için önemli bir risk faktörüdür. Hafif bilişsel bozukluğu olan kişilerin beyninde homosistein kaynaklı oksidatif hasar tanımlanmıştır, bu da oksidatif hasarın Alzheimer hastalığının başlangıcındaki ve ilerlemesindeki en erken olaylardan biri olabileceğini düşündürmektedir.
Guillain-Barré sendromu ve H. pylori
Guillain-Barré sendromu, genellikle bacaklarda başlayan ilerleyici bir motor zayıflık olarak ortaya çıkan ve bir bakteriyel veya viral enfeksiyon tarafından tetiklenebilen bir hastalıktır. Çalışmalarda, sindirim yolundaki hastalık yapıcı Campylobacter jejuni ve H. pylori bakterilerinde bulunan antijenlere, Guillain-Barré sendromu olan kişilerin omurilik sıvılarında rastlanılmıştır.
İskemik Felç ve H. Pylori
İskemik felçlerin çoğunluğu beyni ve kalbi besleyen damarların tıkanmasıdır. H. pylori ise trombositleri aktive eder ve pıhtılaşmayı etkiler. Bu yönleriyle damar tıkanmasına katkıda bulunur. Ayrıca çalışmalar, H. pylori enfeksiyonunun aktive olmasından altı ay sonra, toplam kolesterol, düşük yoğunluklu lipoprotein-kolesterol, yüksek C-reaktif protein, fibrinojen ve IL-8’in kandaki düzeylerinin arttığı göstermiştir. Beraberinde homosisteini yükselttiği bilinmektedir. Tüm bu değerler, felç ve diğer damar hastalıkları için önemli risk faktörleridir. Damar sertliği riskini yükseltir, kan yoğunluğunu arttırır, kan pıhtı oluşumunu teşvik eder ve sistemik bir kan damarı iltihaplanmasına neden olurlar.
B Vitaminleri Eksikliği
Farklı besin kaynaklarından elde edilen suda çözünen önemli bir vitamin olan B vitamininin emilimi için mide asidi gereklidir. B vitaminleri, proteinlere sıkıca bağlıdır ve sonuç olarak asitle aktive olmaları için yüksek mide asidinde sindirilmeleri gerekir. B9, B12 ve B6 vitamini eksikliği, yüksek homosistein seviyelerinin ana nedenlerinden biridir. Hem yüksek homosistein hem de B vitaminleri eksikliği, beyin küçülmesi, bilişsel bozukluk ve demans için risk faktörleri olarak kabul edilir.
B12, karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasında aktif rolü olan bir vitamindir. DNA, RNA ve proteinlerin sentezinde rol oynadığı gibi kan hücreleri sağlığı ve sinir fonksiyonu için de gereklidir. Sinir sisteminin doğru çalışmasını sağlayan miyelin oluşumunda (sinir kılıfları) yardımcıdır. Vücudun kırmızı kan hücreleri oluşturmak, sağlıklı nörolojik işlevi sürdürmek ve DNA sentezini desteklemek için B12 vitaminine ihtiyacı vardır. B12 eksikliği, duygudurum değişiklikleri (ajitasyon, depresyon, mani), psikotik atak (paranoya, işitsel ve görsel halüsinasyonlar, sanrılar) ve bilişsel bozulma (yavaş düşünme, hafıza açıkları, kafa karışıklığı, demans) için risk faktörüdür. Demans hastalarında B12 eksikliği çok yaygındır. Bazı çalışmalarda, demans hastalarında B12 eksikliği görülme yüzdesi yüzde 47’ye kadar çıkmaktadır. Sağlıklı kişilerde bile, düşük B12 seviyesi bilişsel işlevi düşürür. B12 eksikliği olan hastaların MRI görüntüleri bazen multipl sklerozda bulunanlara benzer yaygın miyelin hasarı belirtileri gösterir. Uzun süreli B12 eksikliğinin en ciddi yan etkilerinden biri sinir hasarıdır. B12 vitamini, sinirlerinize bir koruma ve yalıtım sağlayan miyelinin metabolik yolaklarında rol alır, B12 olmadan, miyelin farklı şekilde üretilir ve sinir sisteminiz düzgün çalışamaz. Bu durumun sonucunda el ve ayaklarınızda uyuşmalar ve karıncalanmalar gerçekleşir. Eğer tedavi edilmezse, B12 eksikliğinden kaynaklanan sinir sisteminize verilen hasar, yürüme ve hareket şeklinizde değişikliklere neden olabilir. Dengenizi ve koordinasyonunuzu bile etkileyerek sizi düşmeye daha yatkın hale getirebilir. Bu belirti genellikle yaşlılarda tanı konmamış B12 eksikliğinde görülür, çünkü 60 yaşın üzerindeki insanlar B12 eksikliğine daha yatkındır. Tedavi edilmemiş bir B12 eksikliği, optik sinir sistemine zarar vererek gözünüzden beyninize giden sinir sinyalini bozabilir. Bu durum optik nöropati olarak bilinir. Bu, bulanık veya rahatsız görmeyle sonuçlanır. Düşük B12 seviyeleri depresyon ve demans gibi ruh hali ve beyin bozuklukları ile ilişkilendirilmiştir. Düşük B12 seviyelerinin neden olduğu yüksek homosistein seviyeleri, beyin dokusuna zarar vererek ve beyninizdeki sinyalleri engelleyerek ruh halinde değişikliklere neden olabilir. B12’de eksik olan bazı kişilerde, vitaminle takviye depresyon belirtilerini azaltmaktadır.
Mineral Eksikliği
Hipoklorhidrili hastalarda, çeşitli minerallerin vücut depolarından boşaldığı gözlemlenmiştir. İyonları 2 veya 3 pozitif yüke sahip olan hemen hemen tüm mineraller, daha fazla çözünmek için daha asidik çözeltilere ihtiyaç duyarlar. Demir ve krom (+3 pozitif yüke sahip) normal pH’da hemen hemen hiç çözünmez. Kalsiyum (+2 pozitif yüke sahip) da yine normal pH’da çözünmez. Bakır (+2 pozitif yüke sahip), normal pH’ta biraz çözünür. Çinko (+2 pozitif yüke sahip) da hafif bir çözünme gösterir. Mideden ince bağırsağa giren periyodik asit dalgaları, çözünürlüğü düşük olan bu minerallerin emilinceye kadar asidik çözelti içinde kalmasını ve çözünürlüğünün kolaylaşmasını sağlar.
Hayvanlarda yapılan çalışmalar, kalsiyum minerallerinin asit çözeltilerinde beklediğinde daha fazla emildiğini göstermiştir. Bu yüzden, mide asidi üretemeyen ve midesi alınan insanlarda kemik kaybı görülür. Hidroklorik asit, insanda demir emilimi için de önemlidir. Bir çalışmada mide asidi üretemeyen kişilere, hidroklorik asitte seyreltilmiş demir verildiğinde, demir emiliminin arttığı bulunmuştur. Azalmış mide asidi olan kişilerde, sıklıkla demir eksikliği anemisi de görülür. Tüm bu mineraldeki eksiklikler, Alzheimer, migren, depresyon ve inme gibi birçok hastalığın oluşmasında etken olabilir.
Esansiyel Aminoasitlerin Yeterince Emilememesi
Hipoklorhidrinin sebep olduğu ince bağırsakta aşırı bakteri üremesi ve mide asidinin azlığı, bazı temel aminoasitlerin emilimini zorlaştırır. Mesela hipoklorhidri hastalarında triptofan, tirozin ve fenilalanin gibi temel aminoasitlerin düşüşü olabilir ve bu aminoasitler, nörolojik birçok hastalığın oluşmasında rol oynayabilir. Triptofan, nörotransmitter serotonin üretimi için gerekli olan esansiyel bir amino asittir. Triptofan eksikliği, serotonin üretimini azaltır. Düşük serotonin uykusuzluk, anksiyete veya depresyon, agresif davranış ve düşük ağrı eşiği ile ilişkilidir. Tirozin ise, vücudun fenilalanin adı verilen başka bir amino asitten yaptığı esansiyel olmayan bir amino asittir. Epinefrin, norepinefrin ve dopamin dahil olmak üzere birkaç önemli beyin kimyasalının üretimi için önemli bir bileşendir. Bu aminoasitin yokluğu Parkinson’dan ensefalopatiye kadar birçok ciddi nörolojik bozukluğa neden olur.
